miR-21调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

关键词：癌 非小细胞肺 程序性细胞死亡因子4 细胞增殖 细胞凋亡 

摘要：目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中高表达的miR-21对细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应检测miR-21在人NSCLC组织、癌旁组织和A549细胞系中的表达。通过序列分析预测被miR-21调控的抑癌基因，通过荧光素酶活性检测和Western blot检测验证miR-21对靶基因表达调控的影响。采用RNA干扰技术抑制miR-21和程序性细胞死亡因子4（PDCD4），以台盼蓝染色和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡的变化。结果NSCLC组织和A549细胞中miR-21的表达水平分别为癌旁组织的2．24倍和3．06倍。序列预测和基因表达调控研究表明，miR-21可以在NSCLC中反向调控PDCD4的表达（P〈0．01）。荧光素酶活性检测结果显示，共同转入Wt3’UTR和miR-21会显著抑制A549细胞中的荧光素酶表达（P〈0．001）。Western blot检测结果显示，导人反义寡核苷酸抑制miR-21的功能后，PDCD4的表达水平明显上升。抑制miR-21的作用可以显著抑制A549细胞的增殖，并使细胞凋亡率由2．6％上升到10．9％，而抑制PDCD4的表达可以在很大程度上消除miR-21介导的细胞增殖障碍，抑制细胞凋亡。结论在NSCLC中，抑制抑癌基因PDCD4的表达可能是miR-21介导肿瘤细胞增殖、抵抗凋亡的重要途径之一。

中华肿瘤杂志要求:

{1}作者及其工作单位中姓名、单位均居中单列。工作单位包括单位及部门全称、所在省市名及邮政编码，单位名称与省市名之间应以逗号分隔，用圆括号括起。

{2}刊物仅接受原创性稿件，来稿文责自负，恕不退稿，稿件寄出3个月后未收到用稿通知可自行处理。

{3}文中应拟出小标题，以（一）、（二）、为序,层次不宜过多。文首要有相关的交待与评析。

{4}使用资料、数据、引文务求核查无误，并注明出处、版本、页码。例句、引文等出处（书名、报刊名）一律用书名号，依次为：作者、书名或文章名、出版社或报刊名、时间、页码。

{5}所投稿件需附必要的中/英文摘要。摘要中不用图、表、化学结构式、非公知公用的符号和术语，不引用参考文献。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社