关键词：甘油三酯类 脂肪肝 内质网 果糖 膳食 

摘要：目的探讨和比较高果糖、高脂饮食诱导的小鼠肝脏三酰甘油（TG）的发生机制及其与内质网应激的关系。方法成年雄性C57BL／J6小鼠45只，质量25～30g，按随机数字表随机均分为对照组、高脂组及高果糖组，每组15只。对照组予以普通饲料，高果糖组予以高糖饮食，高脂组予以高脂饮食，3组每日进食热量基本相等，经喂养8周后对小鼠行葡萄糖耐量（ipGTT）实验，处死小鼠后测定各组肝脏三酰甘油含量，并测定肝脏脂质合成酶类和内质网应激相关因子的蛋白表达。结果不同饲料喂养8周后，高果糖组和高脂组的附睾脂肪含量均为（2．0±0．1）g／100g（质量），明显高于对照组[（1．2±0．1）g/100g（质量）P〈0．01]。高果糖组和高脂组ipGTT实验后的血糖曲线下面积明显高于对照组（P〈0．01）。与对照组相比，高果糖组和高脂组的肝脏TG水平显著增高（P〈0．01），其中高果糖组肝脏TG升高更明显，高果糖组肝脏TG水平显著高于高脂组（P〈0．01）。与对照组相比，高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD-1）表达增加（P〈0．01），而高脂组的FAS、ACC、SCD-1的表达减少（P〈0．05）；反应内质网应激的磷酸化胰腺内质网激酶（p-PERK）、山梨醇要求激酶-1（p-IRE-1／t—IRE-1）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）蛋白表达在高果糖组和高脂组均增加（P值均〈0．01）。结论高果糖饮食和高脂饮食均可引起脂肪肝，二者通过不同机制引起脂肪肝，高果糖饮食促进内源性脂质生成，高脂喂养抑制肝内源性脂质生成，两种饮食均可诱发内质网应激，提示内质网应激与饮食因子诱导的脂肪肝的发生发展有关。

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