关键词：甲状旁腺素 纤溶酶原激活物抑制物1 细胞外信号调节map激酶类 人近曲小管上皮细胞 

摘要：目的从体外观察ERK信号通路在甲状旁腺激素（PTH）致人近曲小管上皮细胞（HK-2）合成纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）中的作用。方法以HK-2细胞株为研究对象，用不同浓度FFH（10^8、10^9、10^10、10^11、10^12mol／L）作用细胞48h，以及10-10mol／LPTH作用细胞不同时间（12、24、36、48、72h），分别用RT—PCR法检测PAI-1mRNA表达，Western印迹法检测PAI-1蛋白表达。以10^10mol／LFFH作用细胞48h，分别观察细胞ERK1／2抑制剂预处理前后磷酸化（P）ERK1／2、PAI—1mRNA及蛋白的变化情况。结果10。zmol／LPTH可促进细胞在基因及蛋白水平合成PAI-1，随着PTH浓度逐渐上升，PAI—1mRNA及蛋白浓度均相应增加，以10^10mol／LFFH组刺激作用最显著，分别为对照组的4．01倍和3．81倍（均P〈0．01）。但随着PTH浓度进一步增加，PAI．1mRNA及蛋白浓度却随之下降。10。omol／LPTH作用细胞，12h时有少量PAI-1表达，72h时达峰值，并呈时间依赖性，分别为0h组的4．06倍和4．03倍（均P〈0．01）。10^10mol／LPTH作用细胞48h，有大量的p-ERK1／2合成（P〈0．01），经ERK1／2抑制剂预处理后，PAI-1及ERK均显著下降（均P〈0．01），但仍高于对照组（均P〈0．05）。结论ERK信号通路部分参与PTH致HK-2细胞合成PAI-1的作用。

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