关键词：肾小球肾炎 iga 雷公藤内酯 细胞凋亡 外周血单个核细胞 

摘要：目的探讨IgA肾病（IgAN）患者外周血单个核细胞（PBMC）炎性因子分泌及自身凋亡状态，以及雷公藤甲素（TP）对其调节的相关机制。方法取IgAN患者（n=29）及健康人（／I=16）外周血，分别通过酶联免疫吸附试验（ELISA）和硝酸还原酶法（Griess法）检测血浆肿瘤坏死因子仪（TNF．仪）、白细胞介素6（IL-6）和一氧化氮（No）表达情况。体外培养IgAN患者PBMC，以不同浓度TP刺激PMBC，四唑盐比色间接法（MTY）检测TP对细胞生长的抑制效应。根据MTF结果，分别分为IgAN患者PBMC组、植物血球凝集素（PHA，10mg／L，促细胞分裂原）模型组和PHA（10mg／L）±TP（12．5μg，L、25μg／L）处理组。ELISA法检测上清液中TNF。仪、IL-6的分泌情况；Griess法检测上清液中NO含量；流式细胞仪分析细胞凋亡率；RT-PCR法、Western印迹法检测PBMC中B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱天冬蛋白酶（caspase）-9、caspase-3基因和蛋白表达变化。结果IgAN患者血浆TNF-α（131．57±50．61）ng／L比（30．24±18．93）ng／L，P〈0．01]，IL-6[（76．36±25．21）ng／L比（35．08±16．59）ng／L，P〈0．01]和NO[（46．36±12．93）μmol／L比（26．61±10．87）μmol／L，P〈0．011均显著高于健康人，PBMC凋亡率亦显著高于健康人[（16．88±5．66）％比（8．67±3．87）％，P〈0．011。TP可抑制IgAN患者PBMC分泌TNF-α、IL-6和NO，诱导其凋亡；也可抑制Bcl-2表达，增加Bax、caspase．9、caspase-3表达。结论IgAN患者体内PBMC处于高度活化状态，并且凋亡率增高。TP能有效抑制IgAN患者PBMC的炎性活化状态，并可能通过线粒体途径改变Bcl-2蛋白家族抗凋亡因子和促凋亡因子平衡而诱导IgAN患者PBMC凋亡。

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