关键词：炎症 梓醇 骨关节炎 凋亡 

摘要：目的探讨梓醇(CAT)对白介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎症模型以及大鼠骨关节炎(OA)关节退变的机制研究。方法为探讨CAT在骨关节炎中的作用及其特定的作用机制,随机选取12只SD大鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,将培养后的软骨细胞随机分成4组,即对照组(Control组)、IL-1β刺激组、IL-1β+CAT10μg/mL组、IL-1β+CAT50μg/mL组。动物实验中随机选取12只大鼠分为3组,Sham组、OA组及OA+CAT组,每组4只,OA组行右侧前交叉韧带横断和半月板切除术,实验组即OA+CAT组在切除完右侧前交叉韧带横断和半月板后,给予CAT[5mg/(kg·d)]腹腔注射,随机方法均采用抽签法。利用Western blotting方法、实时定量RT-PCR和免疫荧光染色检测软骨细胞的代谢、凋亡水平及相关信号通路。同时,应用番红-固绿染色和国际骨关节炎研究学会评分(OARSI)系统,对实验性大鼠软骨退变程度进行了评估。结果①CAT可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡;②CAT在软骨细胞中抑制IL-1β介导的分解代谢酶的释放,同时抑制IL-1β诱导的细胞外基质的降解;③CAT抑制IL-1β介导的NF-κB通路,同时减少IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放;④CAT在大鼠OA模型中可部分逆转软骨的退化。结论本实验结果提示,CAT能抑制NF-κB通路,减轻IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的炎症反应和分解代谢水平,同时能抑制软骨细胞凋亡水平,所有的结果提示CAT具有治疗OA的作用。

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