关键词：消痰化瘀利窍方 慢性间歇性低氧 肠系膜动脉 内皮功能障碍 一氧化氮 

摘要：目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3min;Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Westernblot技术测定肠系膜动脉eNOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/eNOS比值显著降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉eNOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显著变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。

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