关键词：肺癌 人参皂苷rg3 淋巴管生成 血管内皮生长因子 裸鼠 

摘要：目的 探究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的机制。方法 60只裸鼠随机分为3组,即模型组、GS-Rg3组和ERK抑制剂(SCH772984)组。GS-Rg3组和SCH772984组建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3组小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984组小鼠腹腔注射ERK抑制剂SCH772984。观察各组小鼠建模和淋巴转移情况。并分析各组肿瘤组织中淋巴管生成情况、TGF-β1/ERK信号通路以及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果 HE染色病理学检查证实肺癌以及肺癌淋巴转移。GS-Rg3组和SCH772984组小鼠出现淋巴转移的比例、肿瘤体积和肿瘤质量均显著低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异。使用podoplanin蛋白标记淋巴管,GS-Rg3组和SCH772984组podoplanin蛋白表达水平和淋巴管相对密度显著低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异。GS-Rg3和SCH772984可以显著抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3组和SCH772984组的VEGF-C、VEGF-3表达水平较模型组低,GS-Rg3组和SCH772984组无显著差异。结论 GS-Rg3可以通过下调TGF-β1/ERK信号通路的转导水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表达,从而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴转移率,其作用水平与SCH772984相似。

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