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Sirt5调控STAT3/Nanog信号通路抑制肝癌细胞的增殖和迁移

肖金成; 康鑫鑫; 朱文良; 白淇文; 李靖 郑州大学附属肿瘤医院微创介入科; 郑州450003; 郑州大学第一附属医院麻醉科; 郑州450052; 广西中医药大学附属瑞康医院肿瘤内科二病区; 南宁530011

关键词:sirt5 癌 肝细胞 stat3 增殖 

摘要:目的研究Sirt5对人肝癌细胞系细胞增殖及迁移能力的影响及其机制。方法RT-PCR及Western Blot法检测Sirt5基因在正常肝细胞L02,HCC细胞系HepG2、Huh7、HepG3中的表达水平。HepG2及Huh7细胞过表达Sirt5,CCK-8法和细胞迁移实验检测Sirt5过表达对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响。采用Western Blot法检测Sirt5过表达后HepG2细胞内STAT3蛋白活化水平和Nanog蛋白表达。用STAT3激活剂Colivelin预处理细胞1.5 h后过表达Sirt5,CCK-8法检测细胞增殖和迁移能力,并用Western Blot检测STAT3磷酸化水平。结果Sirt5在HepG2、Huh7、HepG33种细胞中均低表达,其中以HepG2细胞中表达水平最低。过表达Sirt5可抑制HepG2细胞增殖和迁移能力。Western Blot检测发现过表达Sirt5后可显著抑制STAT3的磷酸化和Nanog的水平,证明Sirt5可抑制STAT3/Nanog信号通路。且Sirt5抑制细胞增殖和迁移的能力可被STAT3激活剂Colivelin阻断。结论Sirt5可通过抑制STAT3/Nanog信号通路抑制HepG2细胞增殖。

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