关键词：2型糖尿病 认知障碍 大鼠 

摘要：目的：研究RAGE/NF-κB信号通路在2型糖尿病大鼠认知障碍中的可能机制。方法：将学习记忆功能正常的30只大鼠随机分为对照组（12只）和模型组（18只）。高脂高蛋白饲养＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型；血糖仪测大鼠血糖；Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织AGEs；化学比色法测定血浆和海马组织AChE活性；免疫组织化学染色法观察海马CA1区NF-κB表达。结果：高脂高蛋白饲养8周＋腹腔注射27mg/kgSTZ，成功制备2型糖尿病大鼠模型。与对照组比较，模型组大鼠逃避潜伏期显著增加（P 〈 0.01），跨越平台次数、在平台象限停留时间及平台象限游程占总游程的百分比显著降低（P 〈 0.01）；血浆AChE活性、海马AGEs含量明显增加（P 〈 0.01），海马AChE活性下降（P 〈 0.01）；光镜下：对照组海马神经元胞核可见极少数NF-κB表达的棕褐色颗粒沉积，模型组棕褐色颗粒沉积明显增加；与对照组比较，模型组NF-κB阳性表达的积分吸光度明显升高（P 〈 0.01）。结论： T2DM大鼠认知障碍可能与T2DM大鼠中枢AChE活性下降、RAGE/NF-κB信号通路激活有关。

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